|
Читайте так же следующие статьи
При андрогенетической алопеции в коже лобной и височных областей количество рецепторов к андрогенам и уровень 5-а-редуктазы I типа существенно выше, а уровень цитохром-Р450-ароматазы (фермента - антагониста 5-а-редук-тазы) существенно ниже, чем в затылочной области у обоих полов. При этом у женщин во фронтальной области на 40 проц. меньше андрогенных рецепторов, в 3 раза меньше 5-α-редуктазы I типа и в 6 раз больше цитохромароматазы, чем у мужчин. Таким образом, существенные различия плотности андрогенных рецепторов и концентрации стероидконвертирующих энзимов в разных областях кожи волосистой части головы у мужчин и женщин, а также ингибирующее действие прогестерона на 5-α-редуктазу объясняют различную клиническую картину андрогенетической алопеции, несмотря на тождественность патогенеза у обоих полов.
Важную роль в патогенезе андрогенетической алопеции играют нарушения вегетативной нервной системы (синдром вегетативной дистонии, синдром гипоталамической дисфункции, извращенная вегетативная реактивность), а также эмоционально-личностные факторы (выраженная эффективность напряжения, высокая степень тревожно-депрессивных расстройств с затруднением межличностных контактов, склонность к гетероагрессии и аутичности), утяжеляющие эндокринные расстройства по механизму обратной связи в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники — гонады более чем у 90 проц. больных.
Ключевым звеном патогенеза себорейной алопеции является повышение секреции сальных желез в результате дисбаланса соотношения андрогены прогестеронэстрогены и повышенной чувствительности цитоплазматического андрогенсвязывающего рецептора на фоне выраженного функционального изменения щитовидной железы, значительных нарушений жирового обмена, а также повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако даже патологически измененное кожное сало, в котором наблюдается значительное снижение концентрации линолевой кислоты, обладающей дезинфицирующими свойствами, не влияет на клетки матрикса непосредственно. Качественное и количественное изменение секрета сальных желез последовательно приводит к внедрению в волосяной фолликул и размножению Propioni-bacterium acnes, нарушению фолликулярной кератинизации в инфундибулярной части, кератиноциты которой обладают повышенной активностью 5-α-редуктазы I типа, выделению медиаторов воспаления в фолликулярном эпителии и окружающей дерме.
Интерлейкин-1 (ИЛ-1) ускоряет ороговение, а трансформирующий фактор роста а (TGFα) - пролиферацию и дезорганизацию инфундибулярных кератиноцитов. В кератиноцитах снижается уровень церамида-1-линолеата, что вызыват нарушение барьерной функции кожи. Вышеописанные процессы приводят к выраженным морфофункциональным изменениям сально-волосяного аппарата, в результате которых развивается алопеция. Выделяют две формы диффузной алопеции: телогенную (острый и хронический типы) и анагенную. Основным звеном патогенеза диффузной алопеции является симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, проявляющееся в двух вариантах: резком угнетении митотической активности в быстроделящихся герминативных клетках матрикса или преждевременном синхронизированном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена в фазу катагена и, следовательно, телогена. При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена.
Описанные изменения могут происходить в результате воздействия множества разнообразных факторов: выраженного стресса, лихорадки, тяжелых соматических заболеваний, травм, длительного алиментарного голодания, приема различных лекарственных средств, беременности, оперативных вмешательств, различных эндокринопатий, отравлений химическими веществами и др. Нередко наблюдается комплекс этих факторов у одного пациента. В патогенезе очаговой алопеции важную роль играют наследственность, предрасполагающая к развитию этого дерматоза, и множество триггерных факторов, ответственных за клиническое проявление заболевания. Наследование очаговой алопеции происходит по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью гена, причем в ряде случаев наблюдается дискордантность в возникновении этого заболевания у однояйцевых близнецов, что подчеркивает значение средовых триггерных факторов.
При очаговой алопеции отмечается генетический полиморфизм, проявляющийся в разнообразии клинических форм заболевания и зависящий в определенной степени от этнической принадлежности пациента. Установлено сочетание гнездной алопеции с некоторыми лейкоцитарными антигенами человека (HLA) I и II классов. В то же время некоторые аллели играют превентивную роль, обусловливая генетически детерминированную устойчивость макроорганизма к гнездной алопеции. Некоторые исследователи предполагают, что ген, кодирующий предрасположенность к заболеванию, находится на 2-й паре хромосом и ассоциирован с геном, кодирующим Kml детерминаты к-типа легких цепей иммуноглобулинов и находящимся на этой же паре хромосом.
|
