|
Патогенетическую вариабельность очаговой алопеции подчеркивает принятое многими авторами разделение дерматоза на 4 типа: обычный, атонический, прегипертензивный и смешанный, которые различаются не только временем начала и длительностью анамнеза заболевания, частотой развития тотальной алопеции, но и экспрессией разных антигенов HLA II класса. Среди триггерных факторов наибольшее значение имеют психогенные и нейрогенные, эндокринные, микроциркуляторные, гематологические, гемостатические и иммунологические нарушения.
Несмотря на то что спектр заболеваний, приводящих к рубцовой алопеции, весьма разнообразен и они отличаются по этиопатогенезу, механизм развития алопеции одинаков: образование рубцов, атрофия кожи, повреждение и гибель волосяных фолликулов.
Описаны некоторые патогенетические особенности рубцовых алопеций: возможный аутосомнодоминантный характер наследования псевдопелады Брока; наличие циркулирующих антинуклеарных аутоантител и врожденный дефицит глюкозофосфатдегидрогеназы в эпидермисе при синдроме Литтла — Лассюэра; повышенная экспрессия антигенов HLA-В8, циркулирующие антинуклеарные аутоантитела класса IgO, уменьшение популяции кератиноцитов ствола волоса, уменьшение экспрессии протеогликанов в соединительной ткани около корневых влагалищ, уменьшение количества промежуточных кератиновых микрофиламентов в кератиноцитах наружного корневого влагалища — при диссеминированной красной волчанке; повышение уровня эндотелина (мощного вазоконстриктора) в сыворотке, повреждение эндотелиальных клеток тромбоцитами, увеличение уровней циркулирующих молекул эндотелиальной адгезии и молекул межклеточной адгезии-1 (cICAM-1), коррелирующее с наличием циркулирующих антигистоновых (анти-Н1 и НЗ) ауто-антител класса IgM, повышение уровней циркулирующих аутоантител классов IgM и IgG, связывающих гистамин, серотонин и простагландин E2, значительное усиление митоген-ного ответа фибробластов на трансформирующий фактор роста β1 (TGF-β1) и экспрессии фибробластами α-рецепторов тромбоцитарного фактора роста (PDGF-α-рецепторов), повышенная выработка фибробластами кожи фактора роста соединительной ткани (CTFP) - при ограниченной склеродермии.
С учетом особенностей патогенеза большинства заболеваний волос можно выделить следующие основные синдромы и точки приложения лечебных физических факторов. Первую группу составляют синдромы центрального генеза, обусловленные нарушением регуляции эндокринной системы (синдром эндокринной дисфункции), вегетативной нервной системы (синдром вегетативной дистонии, синдром гипоталамической дисфункции, извращенной вегетативной реактивности), девиации эмоционально-личностных факторов (синдром выраженной эффективности напряжения, тревожно-депрессивных расстройств с затруднением межличностных контактов и склонностью к гетероагрессии и аутичности), утяжеляющие эндокринные расстройства в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники — гонады. Значительную роль в развитии и прогрессировании заболеваний играют иммунные нарушения (синдром иммунных дисфункций). Еще одним, чаще сопутствующим, является синдром метаболических нарушений (дисметаболический синдром).
|
